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Maladie silencieuse et indolore, une réelle épidémie mondiale.
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Maladie silencieuse et indolore, une réelle épidémie mondiale.
Docteur Fatiha Guemazi-Kheffi, Pédiatre, Mulhouse/Strasbourg
Les patients atteints de DT1 ont un déficit complet de la sécrétion d’insuline. La plupart des cas sont dus à une destruction des cellules bêta des îlots pancréatiques par les lymphocytes T, qui se produit à une vitesse variable et devient symptomatique quand environ 90 % des cellules bêta sont détruites. Il est cependant très difficile de prévoir ce moment. Le diabète est souvent diagnostiqué par la présence de signes cliniques, voire au stade d’acidocétose2, notamment chez les plus jeunes. Cependant, le diabète clinique peut survenir en quelques semaines ou seulement après des décennies, et est très difficile à prévoir. L’acidocétose reste au début très commune, mais elle est plus grave chez les très jeunes enfants, chez lesquels elle peut être mortelle. Les marqueurs sérologiques d’un processus autoimmun (auto-anticorps ICA, anti GAD, IA2, IA-2b ou insuline) sont présents chez 85 à 90 % des personnes quand l’hyperglycémie à jeun est détectée. Des programmes de dépistage par surveillance des autoanticorps préviennent la plupart des acidocétoses, mais nécessitent des stratégies non applicables en terme de santé publique. Ainsi les études portant sur des traitements préventifs ont rarement été des succès en raison de la difficulté d’identifier les patients à risque de développer un DT1 suffisamment tôt.
La susceptibilité au diabète de type 1 auto-immune est déterminée par de multiples gènes. Une méta-analyse a montré que plus de 40 localisations génomiques distinctes sont associées au DT1. Les précisons apportées par la recherche de gènes nous permettent d’identifier des zones qui ont un rôle protecteur ou à l’inverse qui prédisposent à un risque de diabète. En 2019, des équipes ont élaboré un score de facteurs de risques génétiques (appelé « GRS2 ») en modélisant les interactions entre les différentes variantes d’haplotypes (ensemble de gènes situés côte à côte sur un chromosome) associés à un risque de DT1, afin d’améliorer notamment le dépistage néonatal.
Par ailleurs, les facteurs environnementaux (chimiques et/ou viraux) qui déclenchent la destruction des cellules bêta restent largement inconnus, mais le processus commence en général des mois ou des années avant l’expression des symptômes cliniques.
Ainsi en utilisant la base de données des membres du TEDDY (The Environmental Determinants of Diabetes in the Young) Study Group, une équipe de chercheurs a estimé le risque de développer un diabète de type 1 à travers l’élaboration d’un score de risque intégrant à la fois des facteurs fixes et variables (génétiques, cliniques et immunologiques) en suivant de manière régulière 7 798 enfants à haut risque de la naissance jusqu’à 9,3 ans.
Ces indicateurs ont été élaborés en étudiant les données issues du suivi d’une cohorte de plus de 425 000 enfants vivant aux Etats-Unis, en Suède, en Allemagne et en Finlande, de la naissance à l’âge de 15 ans. Les données portaient sur des facteurs dont l’utilisation du GRS2, le dosage des autoanticorps, des données médicales, démographiques et des facteurs environnementaux.
Cette étude fait apparaitre que l’association de 3 facteurs comme le score GRS2, avec la recherche d’autoanticorps, associés aux antécédents familiaux sont des critères performants.
Les résultats montrent qu’en comparaison du suivi seul des anticorps, ce score modélisé améliore de manière significative la prédiction de survenue d’un DT1 de plus de 2 ans et permet de doubler l’efficacité estimée du dépistage néonatal en population pour prévenir l’acidocétose chez les plus jeunes patients. Il permet également des estimations de risque individualisées pour une meilleure sélection des patients pour les essais de prévention.
1 Étude de la naissance et du développement d’une maladie.
2 Elévation de l’acidité du sang liée à l’accumulation de substances toxiques pour l’organisme
Source : A combined risk score enhances prediction of type 1 diabetes among susceptible children Lauric A. Ferrat & al. Nature Medicine : www.nature.com/articles/s41591-020- 0930-4
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