Notre intestin et ses bactéries : une fonction protectrice face au diabète de type 1

Maladie complexe dont les mécanismes comportent encore de nombreuses inconnues, le diabète de type 1 apparaît en raison de facteurs génétiques et environnementaux, dont les combinaisons diffèrent selon chaque individu. Si le rôle du microbiote intestinal est clairement démontré dans le diabète de type 2, de récents travaux de recherche* apportent un nouvel éclairage sur son implication dans le diabète de type 1 et plus particulièrement dans des mécanismes protecteurs.

Le microbiote intestinal, un écosystème de 100 000 milliards de bactéries

Essentiellement localisé dans l’intestin grêle et le colon, le microbiote intestinal (aussi appelé flore intestinale) est constitué de virus, de champignons non pathogènes (qui ne provoquent pas de maladie), de bactéries et de parasites, qui jouent tous un rôle dans la dégradation des aliments. Durant les premières années de sa vie, une personne verra son microbiote se former en fonction de son alimentation, de son hygiène, de son environnement, de ses traitements médicamenteux mais aussi de sa génétique. Il en résulte que chaque individu possède ainsi un microbiote intestinal unique, plus ou moins stable face à différentes perturbations (traitement antibiotique, changements d’alimentation ou d’hygiène…).

Le microbiote, dont l’équilibre s’autorégule en permanence, est très utile : il joue bien sûr un rôle dans la digestion mais possède également des fonctions métaboliques, immunitaires et neurologiques. Des avancées scientifiques ont en effet permis de découvrir que l’intestin pouvait influencer les émotions, les allergies, l’asthme, l’autisme, l’obésité, les maladies de Parkinson et d’Alzheimer… mais aussi le diabète.

Focus sur les cathélicidines

Afin de combattre les micro-organismes étrangers et néfastes, le système immunitaire d’un individu développe différents processus de détection, de défense et de destruction. Parmi eux, les cathélicidines, peptides antimicrobiens dont la production dépend du microbiote, ont une fonction protectrice déjà bien connue : elles détruisent les micro-organismes dangereux pour l’organisme.
Une nouvelle hypothèse suggère que les cathélicidines peuvent également être produites par les cellules bêta des îlots de Langerhans, productrices d’insuline, situées dans le pancréas. Dans ce cas précis, les cathélicidines n’auraient pas une fonction anti-microbienne mais développeraient une capacité de régulation du système immunitaire dans le but de protéger les cellules bêta face à l’attaque des cellules auto-immunes.

Hypothèse validée sur des souris

Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune, c’est-à-dire que le propre système immunitaire du patient a détruit au cours du temps ses cellules bêta, sécrétrices d’insuline. Il a été observé que les cellules bêta des souris saines produisent plus de cathélicidines que celles des souris diabétiques. L’injection des cathélicidines chez des souris diabétiques a permis de réduire l’inflammation pancréatique et de prévenir l’évolution du diabète de type 1, ce qui vérifie cette hypothèse.

Des données préliminaires semblent indiquer que les mécanismes sont similaires chez l’homme. Ces dernières ouvrent la voie à de nouvelles perspectives thérapeutiques dans la lutte contre le diabète de type 1 mais également contre d’autres maladies auto-immunes telle que la sclérose en plaque.

*Travaux de recherche Inserm publiés le 4 août 2015
dans la revue scientifique Immunity

Source : inserm.fr

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