Diabète de type 2 : le système nerveux central en cause ?

Pour mieux comprendre le diabète de type 2, une équipe constituée de chercheurs de l’Inserm, de l’Université et du CHU de Lille étudie depuis plusieurs années le rôle de la leptine, une hormone impliquée dans le contrôle de l’appétit.

La leptine (« hormone de la satiété » ou « hormone coupe faim ») est sécrétée par le tissu adipeux, proportionnellement aux réserves de graisses présentes dans l’organisme. Elle est transportée vers le cerveau par des cellules appelées tanycytes, dans lesquelles elle entre en s’arrimant à des récepteurs appelés LepR. Les tanycytes sont donc la porte d’entrée de la leptine vers le cerveau, aidant cette hormone à franchir la barrière hémato- encéphalique et à délivrer aux neurones l’information de satiété.

De précédentes recherches avaient mis en évidence une altération du transport de la leptine chez les sujets obèses et en surpoids, expliquant en partie des dysfonctionnements dans la régulation de l’appétit, puisque l’information de satiété parvient plus difficilement à atteindre le cerveau. Dans une nouvelle étude, récemment publiée dans la revue Nature Metabolism, les chercheurs se sont intéressés de plus près à ce transport de la leptine jusqu’au cerveau, et plus précisément au rôle des récepteurs LepR.

Le rôle clé des récepteurs de l’hormone de la satiété dans la gestion du glucose

Chez des souris, les chercheurs ont retiré le récepteur LepR situé à la surface des tanycytes. Au bout de trois mois, les souris ont enregistré une forte augmentation de leur masse grasse (multipliée par deux sur la période) ainsi qu’une perte de masse musculaire (diminuée de plus de la moitié). La prise de poids totale n’a été qu’assez modérée.
Les scientifiques ont par ailleurs mesuré régulièrement la glycémie des animaux après injection de glucose.
Ils ont constaté que pour maintenir une glycémie normale (entre 0,70 et 1,10 g/L), les souris ont sécrété davantage d’insuline au cours des quatre premières semaines de l’expérience. Trois mois après le retrait du récepteur, leur capacité de sécrétion d’insuline par le pancréas semblait épuisée.
Le fait de retirer les récepteurs LepR et d’altérer le transport de la leptine vers le cerveau a donc conduit les souris à développer dans un premier temps un état prédiabétique. Puis, à plus long terme, les souris deviennent incapables de sécréter de l’insuline et donc de contrôler la quantité de glucose présente dans le sang. Ces données suggèrent ainsi qu’un transport altéré de la leptine vers le cerveau, via les récepteurs LepR, peut jouer un rôle dans le développement du diabète de type 2.
Dans la dernière partie de leurs travaux, les chercheurs ont procédé à la réintroduction de la leptine dans le cerveau et ont constaté une reprise immédiate de son action favorisant la fonction du pancréas et notamment sa capacité à sécréter de l’insuline pour réguler la glycémie. Les souris ont retrouvé rapidement un métabolisme en bonne santé.
Cette étude met donc en lumière le rôle du cerveau dans le diabète de type 2 et contribue par ailleurs à faire évoluer la recherche sur la maladie, qui n’était pas considérée jusqu’alors comme une maladie aussi du système nerveux central.

Source : inserm.fr

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